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幽門螺桿菌導(dǎo)致的胃外疾病，你知道嗎？
幽門螺旋桿菌（HP）是一種螺旋形、微需氧、對(duì)生長(zhǎng)條件要求十分苛刻的革蘭氏陰性桿菌。1983年首次從慢性活動(dòng)性胃炎患者的胃粘膜活檢組織中分離成功，是目前所知能夠在人胃中生存的惟一微生物種類。幽門螺旋桿菌感染可引起慢性胃炎，消化性潰瘍，胃癌，胃黏膜相關(guān)淋巴組織惡性淋巴瘤等胃內(nèi)疾病。但幽門螺桿菌導(dǎo)致的胃外疾病，你知道嗎？
第一，幽門螺桿菌與缺鐵性貧血。
HP導(dǎo)致缺鐵性貧血的可能機(jī)制為HP感染直接導(dǎo)致胃黏膜損傷和失血，進(jìn)而導(dǎo)致慢性萎縮性胃炎，壁細(xì)胞泌酸功能減弱，可降低胃液酸度和維生素C濃度，胃酸和維生素C濃度降低，可影響高鐵還原成亞鐵，腸道對(duì)亞鐵的吸收從而減少，另外高鐵可通過(guò)Fenton反應(yīng)（芬頓反應(yīng)）產(chǎn)生自由基，損傷胃腸黏膜上皮細(xì)胞，減少腸道鐵的吸收，最終導(dǎo)致缺鐵性貧血。
第二，幽門螺桿菌與特發(fā)性血小板減少性紫癜。
HP感染可引起慢性免疫刺激，與血小板某些抗原具有相同或相似的抗原表位，從而誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生血小板自身抗體，破壞血小板。國(guó)外有報(bào)道18例特發(fā)性血小板減少性紫癜病人中，11例胃HP感染，HP根治后，8例病人血小板計(jì)數(shù)均有顯著升高，其中6例患者血小板自身抗體消失。
第三，幽門螺桿菌與巨幼細(xì)胞性貧血。
HP感染可誘導(dǎo)機(jī)體特異性體液和細(xì)胞免疫，從而損傷胃黏膜細(xì)胞，引起慢性萎縮性胃炎，導(dǎo)致壁細(xì)胞受損，胃酸、胃蛋白酶和內(nèi)因子分泌降低，因此食物中VitB12釋放障礙及其與內(nèi)因子結(jié)合減少，影響VitB12吸收。
第四，幽門螺桿菌與過(guò)敏性紫癜。
HP感染可誘發(fā)速發(fā)型超敏反應(yīng)，釋放抗原，刺激漿細(xì)胞產(chǎn)生特異性HP-IgE，進(jìn)而導(dǎo)致肥大細(xì)胞被激活，釋放出組胺，激肽原酶，硫酸軟骨素等，從而引起血管擴(kuò)張、通透性增加，出現(xiàn)血漿滲出和水腫。
第五，幽門螺桿菌與肝癌。
①研究發(fā)現(xiàn)，HBV-DNA陽(yáng)性，HBeAg陽(yáng)性者HP感染率高達(dá)75.6%，提示HP感染可能對(duì)乙肝病毒的復(fù)制有促進(jìn)作用。而通過(guò)對(duì)原發(fā)性肝癌的測(cè)序，發(fā)現(xiàn)肝癌組織螺桿菌屬16SrRNA序列與HP的16SrRNA序列有97.8%的同源性，通過(guò)14碳呼氣試驗(yàn)對(duì)肝癌病人進(jìn)行檢測(cè)，發(fā)現(xiàn)HP感染高達(dá)85.5%，提示HP與肝癌有相關(guān)性。
②過(guò)去長(zhǎng)期認(rèn)為HP僅寄生于胃黏膜，但近來(lái)，研究人員在膽汁及肝臟中同樣檢測(cè)到HP的存在。HP可能通過(guò)oddi括約肌逆流至膽道進(jìn)入肝臟，也可能通過(guò)門靜脈循環(huán)或淋巴循環(huán)到達(dá)肝臟。
③HP感染過(guò)程中可釋放多種細(xì)胞因子，自由基以及一氧化氮等，這些與肝癌的侵襲轉(zhuǎn)移密切相關(guān)，在肝癌發(fā)展過(guò)程中，HP可能起到橋梁或協(xié)同作用，具體機(jī)制還需要進(jìn)一步研究。
第六，幽門螺桿菌與冠心病。
HP可以通過(guò)以下機(jī)制引起冠心?。?/span>
①炎癥反應(yīng)，HP感染可引起炎癥細(xì)胞增多，聚集和激活，這些炎癥細(xì)胞可分泌TNF-α，IL-1，IL-6等細(xì)胞因子，增加冠狀動(dòng)脈平滑肌損傷過(guò)程的應(yīng)答。
②影響脂質(zhì)代謝，TNF-α可抑制脂蛋白酶的活性，引起脂代謝紊亂，血漿膽固醇升高，高密度脂蛋白降低，氧自由基濃度升高，促進(jìn)冠狀動(dòng)脈粥樣斑塊形成。
③維生素B12和葉酸吸收不良，導(dǎo)致同型半胱氨酸水平升高，高半胱氨酸可以抑制內(nèi)皮細(xì)胞分泌NO，促進(jìn)血小板聚集和血管收縮，進(jìn)而導(dǎo)致血栓的形成。
第七，幽門螺桿菌與皮膚病。
據(jù)相關(guān)文獻(xiàn)，1998年加斯巴里尼醫(yī)生就發(fā)現(xiàn)，55%慢性頑固性蕁麻疹患者的胃內(nèi)可查出幽門螺桿菌，經(jīng)抗菌治療消除幽門螺桿菌后，有81%患者蕁麻疹不再發(fā)生。而且，這類病人體內(nèi)往往存在特異性IgE型抗幽門螺桿菌抗體，可持續(xù)釋放抗原，導(dǎo)致人體的肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞脫顆粒引起組胺釋放。體內(nèi)外研究也發(fā)現(xiàn)，HP可引起人體局部的微血管損傷和功能失調(diào)， 這可誘發(fā)或加重皮膚水腫或風(fēng)團(tuán)的形成。此外，有研究發(fā)現(xiàn)，幽門螺桿菌通過(guò)改變胃黏膜的通透性，促進(jìn)組胺的釋放，引起人體內(nèi)的免疫功能紊亂，誘發(fā)機(jī)體體液免疫失去平衡，產(chǎn)生特異性抗幽門螺桿菌IgE。
也有人報(bào)道，區(qū)域性斑禿病人與健康成人相比，HP感染率明顯升高，還有報(bào)道說(shuō)銀屑病，酒糟鼻也可能與HP感染有一定相關(guān)性，久治不愈的皮膚病，予以HP根治后，癥狀有可能得到改善。
第八，幽門螺桿菌與2型糖尿病。
①HP感染導(dǎo)致的慢性炎癥反應(yīng)可促進(jìn)血小板活化及血小板、白細(xì)胞聚集，在胰島素抵抗中發(fā)揮一定的作用；
②HP感染可導(dǎo)致組織及全身的氧化應(yīng)激，增加循環(huán)中過(guò)氧化脂濃度，進(jìn)而導(dǎo)致胰島素抵抗、胰島β細(xì)胞功能障礙、糖耐量降低、糖尿病的形成；
③HP感染可導(dǎo)致胃腸內(nèi)激素水平紊亂。使生長(zhǎng)抑素水平下降，胃泌素的釋放增加。生長(zhǎng)抑素調(diào)節(jié)胰島素的分泌，對(duì)胰島素的釋放有抑制作用，胃泌素能減少小腸對(duì)糖的吸收，并刺激糖依賴性胰島素的分泌，兩種激素平衡被打亂后通過(guò)負(fù)反饋導(dǎo)致胰島素釋放的增加，產(chǎn)生胰島素抵抗，進(jìn)而促進(jìn)糖尿病的發(fā)生。
第九，幽門螺桿菌與口腔疾病。
有研究者通過(guò)32例慢性牙周炎患者口腔不同部位幽門螺桿菌檢測(cè)發(fā)現(xiàn)，口腔牙菌斑、唾液、舌背黏膜、頰黏膜和黏膜等部位存在著幽門螺桿菌，且以牙菌斑中居多。
研究發(fā)現(xiàn)，HP感染可能與牙周炎、口腔黏膜扁平苔蘚、復(fù)發(fā)性口腔潰瘍、齲病、口腔癌和口臭相關(guān)，根治HP后，病程縮短、復(fù)發(fā)周期延長(zhǎng)、自覺(jué)癥狀減輕。
第十，幽門螺桿菌與妊娠劇吐
H.pylori感染與HG的關(guān)系備受國(guó)外學(xué)者的關(guān)注。一般認(rèn)為HG與人絨毛膜促性腺激素（hCG）水平增高有關(guān)。近年來(lái)有研究提示，HG可能與H.pylori感染有關(guān)。Frigo等研究認(rèn)為，在早孕期間，由于類固醇激素水平上升，導(dǎo)致水鈉潴留，細(xì)胞內(nèi)、外液體比例失調(diào)，從而引起孕婦體內(nèi)酸堿度變化。在胃腸道，這種變化可能導(dǎo)致孕婦潛在的H.pylori感染的發(fā)作，引起胃黏膜的炎癥反應(yīng)，臨床上出現(xiàn)惡心、嘔吐等癥狀。
第十一，幽門螺桿菌與膽囊結(jié)石
近年來(lái)關(guān)于H.pylori在膽囊結(jié)石形成的作用研究結(jié)論尚不統(tǒng)一。Neri等研究發(fā)現(xiàn)，在膽管內(nèi)出現(xiàn)H.pylori DNA和抗原蛋白的同時(shí)也可能有相同原型的H.pylori存在于膽管和腸道內(nèi)，認(rèn)為腸道可能是膽管感染的細(xì)菌來(lái)源地。Maurer等研究認(rèn)為，H.pylori感染對(duì)鼠科動(dòng)物的膽固醇結(jié)石形成不起作用。張萬(wàn)星等研究表明H.pylori感染膽管可使膽囊結(jié)石患者膽囊壁中膽囊收縮素A（CCK-A）受體基因表達(dá)下降，從而導(dǎo)致膽囊排空障礙，認(rèn)為膽囊H.pylori感染可能參與了膽囊結(jié)石的形成。方馳華等認(rèn)為，在膽管中發(fā)現(xiàn)H.pylori DNA可能有下面4種情況：
（1）H.pylori是人類膽管正常微生物而沒(méi)有致病作用；
（2） H.pylori是腸道正常微生物，在移行過(guò)程中破壞組織；
（3）H.pylori是腸道中暫時(shí)性微生物，在移行過(guò)程中嚴(yán)重?fù)p傷組織；
通過(guò)研究表明，H.pylori可能與膽囊結(jié)石的形成有關(guān)，是膽結(jié)石形成的間接因素之一，其作用機(jī)制及與其他膽囊疾病的關(guān)系仍需進(jìn)一步研究。
第十二，幽門螺桿菌與肝纖維化
有多項(xiàng)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)提示，H.pylori感染似乎能夠促進(jìn)肝纖維化進(jìn)展。雖然H.pylori與肝纖維化的關(guān)系尚需更多研究證實(shí)，但是已經(jīng)有學(xué)者建議對(duì)肝硬化患者根除H.pylori，因?yàn)镠.pylori感染不僅能夠引起肝硬化患者反復(fù)發(fā)生消化性潰瘍，增加出血風(fēng)險(xiǎn)，而且還與肝硬化門靜脈高壓存在一定聯(lián)系。
第十二，幽門螺桿菌與結(jié)直腸癌
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本文轉(zhuǎn)載自：醫(yī)學(xué)之聲